RanGe_LoveR
Пользователь
У червні відбулася науково-практична конференція «Турбота про здоров’я нації – компетенція сімейного лікаря», що надала нові знання та ідеї для подолання глобальних викликів у сфері медицини.
Захід було присвячено новим дослідженням, методам лікування та клінічним рекомендаціям, що відповідають сучасним стандартам медичної допомоги. Пропонуємо нашим читачам огляд двох цікавих доповідей, представлених на конференції у форматі «запитання – відповідь».
Професор кафедри клінічної фармакології Інституту підвищення кваліфікації спеціалістів фармації Національного фармакологічного університету (м. Харків), доктор медичних наук Наталія Володимирівна Бездітко назву своєї доповіді сформулювала як запитання: «На прийомі пацієнт із тривогою: чим може допомогти сімейний лікар?».
? Яку допомогу має надати сімейний лікар пацієнту із тривогою?
– Тривога – це тривала негативно забарвлена емоція, що виражає відчуття очікування невизначених негативних подій, передчуття, які складно визначити. Тривожні розлади реєструються у 12-27% населення Європи, а в осіб із соматичною патологією зустрічаються в 2-3 рази частіше, ніж у загальній популяції. Поширеність тривожних розладів протягом року становить 13,1-18,7%, протягом життя перевищує 25%, досягає піку у віці 25-34 років. У жінок спостерігається в 1,5-2 рази частіше, ніж у чоловіків.
Фізіологічна роль тривоги полягає у виявленні потенційно небезпечної ситуації та мобілізації сил організму для подолання потенційно небезпечної ситуації. Патологічні наслідки тривоги – стрес, суттєве погіршення якості життя, депресія, психосоматичні розлади.
Існують певні клінічні настанови щодо ведення пацієнтів із тривогою, які сьогодні є дещо застарілими. Важливо пам’ятати, що задача сімейного лікаря – запідозрити наявність кризового стану, надати першу психологічну допомогу та скерувати до психіатра, який установлює діагноз.
Згідно з розрахунками Міністерства охорони здоров’я України, в повоєнний час із психологічними проблемами матимуть справу >15,7 млн українців, а 3,5 млн осіб потребуватимуть терапії та супроводу медичних фахівців – лікарів-психіатрів; водночас ≈800 тис. українців матимуть потребу в медикаментозному супроводі. Отже, сьогодні попит на послуги щодо психічного здоров’я перевищує наявні можливості системи охорони здоров’я.
Особливостями сьогодення є те, що тривожний синдром наявний у більшості пацієнтів, а також існують обмежені можливості отримати професійну допомогу психотерапевта; майже кожен сімейний лікар вимушений виконувати функції психотерапевта. Незважаючи на те що асортимент ліків в аптеці обмежений, багато препаратів доступні без рецептів. Усі ці фактори спонукають хворих займатися самолікуванням.
Сімейний лікар повинен пам’ятати про можливість розвитку в пацієнта кризового стану, а хворий повинен зрозуміти, що слід звернутися до фахівця.
Водночас сімейний лікар має надати допомогу хворому до того, як він матиме зустріч із психотерапевтом.
? У чому полягає медикаментозне лікування тривоги?
– Можливими варіантами фармакологічної допомоги при тривозі є призначення седативних препаратів, транквілізаторів і малих нейролептиків. Однак слід пам’ятати, що призначення антидепресантів є недоречним, оскільки тривога та депресія – різні стани.
Варто зауважити, що седативний (заспокійливий) ефект – це невибіркова дія на різні структури центральної нервової системи (ЦНС), унаслідок чого відбуваються зниження реакції ЦНС на будь-які зовнішні подразники, пригнічення будь-яких емоційних проявів, зменшення концентрації уваги, здатності вирішувати розумові завдання (загальна загальмованість). Анксіолітичний (протитривожний) ефект – вибіркове придушення саме почуття тривоги без гальмування інших функцій ЦНС.
За використання седативних препаратів може спостерігатися звикання (толерантність) – зниження чутливості до дії препарату, що проявляється в зменшенні інтенсивності його фармакологічного ефекту після повторного введення із частковою або повною втратою терапевтичного ефекту.
Іншою проблемою може стати лікарська залежність – психічний (іноді фізичний) стан, що є результатом взаємодії між живим організмом і лікарською речовиною з певними поведінковими й іншими реакціями, за якого з’являється незмінне бажання приймати препарат постійно чи періодично, щоб уникнути дискомфорту, який виникає без прийому препарату.
До седативних належать рослинні препарати (валеріана, півонія, кропива собача, м’ята перцева, глід, хміль, меліса лікарська, пасифлора). Це традиційні, добре відомі засоби, які мають комплексний вплив біологічно-активних речовин, що входять до складу рослини. Більшість цих препаратів – безрецептурні та вітчизняного виробництва.
На жаль, використання седативних рослинних засобів має певні підводні камені, оскільки ці засоби:
Дія препаратів залежить від дози. Найнижчі дози чинять анксіолітичну дію, а далі (за нарощенням) – седативну, снодійну, міорелаксувальну, протисудомну, амнестичну. Бензодіазепіни збільшують тривалість 2 стадії повільного сну та зменшують 3 і 4 стадії; скорочують час швидкого сну. Відмінності в повільному та швидкому сні можуть зумовити дефіцит концентрації та робочої пам’яті, а також збільшення маси тіла, при цьому толерантність до седативного ефекту бензодіазепінів спостерігається вже через декілька днів, а до амнестичного ефекту – ніколи. До побічних дій використання бензодіазепінів належать погіршення зору, шлункові розлади, втрата апетиту, агресивність, проблеми з концентрацією та координацією тощо, тому препарати призначаються не довше ніж на 2 тиж.
До іншої групи препаратів, що застосовуються за тривоги, належать нейролептики (антипсихотики). Це лікарські препарати, що впливають на ЦНС, мають здатність усувати марення і галюцинації, при цьому не порушують свідомості. Нейролептики знижують передачу нервових імпульсів у тих системах мозку, де передавачем нервових імпульсів є дофамін.
Перевірений малий нейролептик – тіоридазин. Характерною особливістю цього препарату є регіональна селективність його впливу на D2-рецептори мозку. Тіоридазин блокує D2-рецептори лише в межах мезолімбічної та мезокортикальної дофамінергічних систем, не впливаючи на D2-рецептори нігростріарної і гіпоталамо-гіпофізарної систем.
Також тіоридазин блокує периферійні М‑холінорецептори (знижує підвищену активність вегетативної нервової системи).
Отже, спектр фармакологічних ефектів тіоридазину включає антипсихотичну, анксіолітичну, антифобічну, антидепресивну та вегетостабілізувальну дії, тому тіоридазин може розглядатися як препарат з поєднанням властивостей нейролептика, антидепресанта, анксіолітика.
Відмінні риси тіоридазину:
Седативний, анксіолітичний, антифобічний ефекти спостерігаються за використання тіоридазину в малих дозах (10-75 мг/добу), при цьому зазвичай немає підвищення загальмованості, емоційного пригнічення; наявна психостимулююча та антидепресивна дії.
Тіоридазин протиказаний у разі ризику розвитку аритмії; одночасного застосування ліків, які можуть продовжити QТ‑інтервал; одночасного використання лікарських засобів, що пригнічують СYР2D6; пацієнтам із клінічно важливими порушення серця (серцева недостатність, стенокардія, кардіоміопатія, дисфункція лівого шлуночка); пацієнтам з артиміями в анамназі; за наявності тяжких депресивних станів, деменції, черепно-мозкових травм, прогресуючих системнмх захворювань головного і спинного мозку.
На українському фармацевтичному ринку тіоридазин представлений препаратом Сонапакс® – таблетки, вкриті оболонкою, № 60 (1 таблетка містить 10 або 25 мг тіоридазину гідрохлориду). Препарат Сонапакс® призначається при психічних та емоційних порушеннях, що супроводжуються страхом, тривожністю, збудженням; у психіатричній практиці – за гострої та підгострої шизофренії, органічних психозів – психомоторного збудження, маніакально-депресивних станів, неврозів, синдрому алкогольної абстиненції, психічних розладів поведінки дітей, у разі збудженого стану в пацієнтів літнього віку.
Як відомо, больові феномени є поширеною медичною проблемою. Доцент кафедри неврології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, кандидат медичних наук Наталія Леонідівна Боженко зупинилася на вирішенні проблеми болю в практиці сімейного лікаря.
? На що слід звертати увагу сімейним лікарям при веденні пацієнтів із болем?
– Біль – це основна причина звернення пацієнтів по медичну допомогу. Біль має як позитивне значення (сигналізує про небезпеку, хвороби, активує захисну поведінку та ресурси організму, навчає обережності), так і негативне (пригнічує настрій, знижує працездатність, порушує сон, спричиняє дискомфорт, неможливість вести звичний ритм життя).
Біль – це неприємне сенсорне й емоційне переживання, пов’язане чи таке, що здається пов’язаним, із дійсним або потенційним ушкодженням тканин.
Це визначення розширюється додаванням 6 ключових роз’яснень:
1) біль – це завжди особистий досвід, на який тією чи іншою мірою впливають біологічні, психологічні та соціальні чинники;
2) біль і ноцицепція – різні явища. Біль не є лише активністю сенсорних нейронів;
3) завдяки своєму життєвому досвіду люди пізнають поняття болю;
4) звіт людини про переживання як про біль має сприйматися з повагою;
5) хоча біль зазвичай відіграє адаптивну роль, він може мати несприятливий вплив на функції та соціальний і психологічний добробут;
6) вербальний опис є лише одним із декількох способів вираження болю; нездатність спілкуватися не заперечує можливості того, що людина чи тварина відчуває біль.
Дослідження EFIC (опитування 46 000 респондентів у 16 країнах Європи) показало, що ≈20% дорослого населення страждають від хронічного болю, 19% відчувають хронічний біль, що серйозно порушує їхні побут і працездатність, 35% відчувають біль щодня, 16% із них говорять, що іноді біль зумовлює бажання померти, 28% пацієнтів вважають, що їхній лікар не знає, як впоратися з болем, 40% не досягають адекватного контролю болю, 2% були спрямовані до фахівця з лікування болю, 23% спостерігалися різними фахівцями (неврологами, ревматологами, ортопедами, хіропрактиками) (Breivik et al., 2006).
Формування болю зумовлено складною взаємодією периферичних і центральних нейрофізіологічних механізмів конвергенції, сумації, співвідношення ноцицептивних та антиноцицептивних аферентних сигналів, що відбуваються на різних рівнях нервової системи.
Гострий біль (80%) зазвичай локальний чи епікритичний; він зачіпає спіноталамічний тракт, має переважно ноцицептивний, раптовий характер, зберігається <3 міс, виникає у результаті ушкодження тканин, має захисне значення, знижується за мірою загоювання, зникає при прийомі аналгетиків.
Хронічний біль (20%) є повільним, тривалим (зберігається >3 міс), протопатичним, еволюційно давнішим; зачіпає екстралемніскові системи спіноретикулярного, спінотектального, спінобульбарного шляхів, може бути переважно невропатичним, триває після загоювання початкового ушкодження, не має захисного значення, існує незалежно від ушкодження, не зникає після прийому аналгетиків – спричиняє дезадаптацію та інвалідність.
У нервовій системі існують 2 різних шляхи, які відповідають за больові відчуття: фізичний (активність передньої ділянки сингулярної звивини) та когнітивний шлях болю (активність у медіальній префронтальній корі). Релейною станцією «включення» та «виключення» болю, а також формування тривоги і депресії є мигдалина; тривалу пам’ять цих переживань формує гіпокамп.
Жінки та чоловіки сприймають біль по-різному. В жінок досвід болю не формується (пам’ять болю), при цьому в жінок на 50% імовірнішими є головний біль, біль спини, суглобів, хронічні / поліморфні болі та гірша реакція на аналгетики; біль має виражений емоційний компонент. У чоловіків досвід болю формується на одному випадку (пам’ять болю); для чоловіків імовірнішими є гострі й мономорфні болі, краща реакція на аналгетики; біль має виражений соматичний компонент.
Біль завжди суб’єктивний, а його кінцева оцінка визначається місцем і характером ушкодження, природою шкідливого чинника, психологічним станом людини, індивідуальним життєвим досвідом.
У загальній структурі болю виокремлюють 5 компонентів:
1) перцептуальний (дозволяє визначити місце ушкодження);
2) емоційно-афективний (відображає психоемоційну реакцію на ушкодження);
3) вегетативний (пов’язаний з рефлекторною зміною тонусу симпатоадреналової системи);
4) руховий (спрямований на усунення дії ушкоджувальних стимулів);
5) когнітивний (бере участь у формуванні ставлення до болю, що відчувається в цей момент, на основі накопиченого досвіду).
Підхід до діагностики болю складається із 3 тактик:
– Алгоритм терапії гострого болю включає знеболення, яке складається з використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), міорелаксації, поєднання міорелаксанту та НПЗП, збереження активності, застосування аналгетиків, акупунктури, купування набряку, запалення.
Алгоритм терапії хронічного болю передбачає використання НПЗП, міорелаксантів (бензодіазепінові похідні), антидепресантів, слабких опіоїдів; трансдермально: сильні опіоїдні аналгетики. Критерії підбору фармакотерапії для лікування болю: ефективно, швидко, безпечно, доступно, зручно.
За рекомендаціями Всесвітньої організації охорони здоров’я, знеболення проводиться в 3 етапи: І – неопіоїдні аналгетики (парацетамол, НПЗП), ІІ – слабкі опіоїди (трамадол, кодеїн, дигідрокодеїн) або малі дози морфіну, оксикодону, гідроморфону ± неопіоїдні аналгетики, ІІІ – сильні опіоїди (морфін, оксикодон, фентаніл, метадон, бупренорфін, тапентадол), неопіоїдні аналгетики.
На кожному етапі рекомендовано розглянути використання таких методів знеболення, як
ад’ювантні лікарські засоби, блокади, невролізи, хірургічні / онкологічні методи (радіотерапія, хіміотерапія тощо), нейромодуляція, масаж, акупунктура, акупресура, лікарські засоби, які зменшують небажані симптоми.
Вже достатньо давно обговорюється участь нейротропних вітамінів групи В (В1 – тіамін, В6 – піридоксин, В12 – ціанокобаламін) як модуляторів запалення і болю. Нові дані свідчать про їхній терапевтичний потенціал за різних больових станів. Проведений огляд літератури довів, що за допомогою різних механізмів ці вітаміни регулюють декілька запальних і нервових медіаторів при ноцицептивному та нейропатичному болю. Деякі з цих процесів включають спрямовану на активацію низхідної системи модуляцію болю та специфічних внутрішньоклітинних шляхів, протизапальну, антиоксидантну та нервово-регенеративну дію. Крім того, нещодавні дані демонструють антиноцицептивну, антиалодичну й антигіпералгетичну дії комбінації цих вітамінів, а також їхній синергічний ефект із відомими аналгетиками. Саме тому розуміння того, як вітаміни В1, В6 і В12 впливають на декілька ноцицептивних механізмів, може бути важливим для лікування різних больових станів.
Є концепція, згідно з якою, вітаміни В1, В6, В12 разом починають проявляти синергізм.
Ключові ролі в підтримці нервової системи цих вітамінів не перетинаються, але доповнюються:
• тіамін забезпечує нервові клітини достатньою кількістю енергії для виконання своїх функцій і потреб, що наростають;
• піридоксин підтримує баланс нейромедіаторів, тому різні підсистеми нервової системи працюють збалансовано;
• ціанокобаламін забезпечує цілісність мієлінової оболонки нервових клітин, стимулює зростання й розвиток аксонів і їхнього оточення, що впливає на цілісність аксонів, підтримує швидкість нервової передачі в нормі.
Варто зауважити, що вітаміни групи В у природі та в продуктах харчування ніколи не зустрічаються в ізольованому вигляді, лише в комплексі, тому сьогодні мультивітамінні комплекси виробляються із застосуванням спеціальних технологій, що поєднують різні вітаміни в оптимально адекватних терапевтичних дозах.
Прикладом ефективного комплексу вітамінів В1, В6 і В12 є Нейромультивіт. Таблетки Нейромультивіту містять у своєму складі вітаміни групи В у терапевтичних дозах: В1-100 мг; В6-200 мг; В12-0,2 мг. Спосіб застосування: 1 таблетка/добу (зручно для пацієнта, комплаєнтно для лікаря). Нейромультивіт виробляється в Австрії відповідно до стандартів GMP, доступний широкому колу пацієнтів.
Сфера застосування Нейромультивіту: корінцевий, плечолопатковий, поперековий, шийний синдроми, люмбоішіалгія, неврити трійчастого нерва, неврит лицьового нерва, полінейропатії (діабетична, алкогольна), міжреберна невралгія. Фармакологічна дія Нейромультивіту визначається властивостями вітамінів, що входять до складу препарату (забезпечення аксонального транспорту, регуляція синаптичної передачі, відновлення мієлінової оболонки).
Ще одним ефективним препаратом є Нейродикловіт. Це єдиний комбінований препарат на ринку України, що містить диклофенак натрію (50 мг), вітаміни В1 (50 мг), В6 (50 мг) і В12 (0,25 мг). Для початкової терапії болю використовують 2-3 капсули/добу, підтримувальна доза – 1 капсула 1-2 р/добу (максимальна доза не має перевищувати 3 капсули).
Диклофенак 150 мг/добу – оптимальний НПЗП за даними метааналізу 76 рандомізованих досліджень (n=58 451). Комбінація диклофенаку та комплексу вітамінів В1, В6 і В12 підвищує ефективність, а також скорочує тривалість лікування (Mibielli M.A., 2009). Диклофенак діє на ноцицептивний біль і на осередок запалення, а також навколишні тканини, залучені до запалення, крім того, нейротропні вітаміни діють на нейропатичний біль, поліпшують синаптичну передачу, регулюють больову активність нерва, беруть участь у синтезі мієлінової оболонки.
Нові рекомендації. Альтернативні антитромбоцитарні стратегії для зниження ризику кровотечі в перші 12 міс після ГКС
З огляду на сукупність доказів експерти ЄТК сформулювали 2 альтернативи стандартній стратегії 12-місячної ПАТ у пацієнтів із ГКС із підвищеним ризиком кровотеч:
Деескалація антиагрегантної терапії у перші 30 днів не рекомендована, але її можна розглядати через 30 днів після перенесеного ГКС, щоб зменшити ризик кровотечі. Стратегію скорочення ПАТ із подальшою (переважно) монотерапією інгібітором P2Y12 протягом перших 12 міс після ГКС слід розглянути в хворих, у яких після 3-6 міс ПАТ не зафіксовано жодних подій і котрі не мають високого ішемічного ризику. Для пацієнтів із високим ризиком кровотеч можна розглянути монотерапію АСК або інгібітором P2Y12 вже після 1 міс ПАТ.
Наприкінці цього розділу експерти ЄТК ще раз наголошують на тому, що 12-місячна ПАТ на основі АСК і потужного інгібітора P2Y12 (бажано із прасугрелем або тикагрелором) залишається стратегією за замовчуванням для широкого кола хворих із ГКС, а альтернативні стратегії слід використовувати як виняток з огляду на мотивацію зменшити ризик кровотечі.
6-8% пацієнтів, котрим проводять ЧКВ, мають показання до тривалої терапії ОАК, яку також слід продовжувати під час інвазивної процедури. Переривання довготривалої ОАК і тимчасова заміна її на парентеральну (гепариновий міст) може зумовити збільшення кількості тромбоемболічних епізодів і кровотеч.
У пацієнтів із ГКС слід повторно оцінити показання до OAК, а також продовжити лікування лише за наявності переконливих показань. ОАК показана, якщо хворий має пароксизмальну, стійку чи постійну фібриляцію передсердь (ФП) із додатковими факторами ризику за шкалою CHA2DS2-VASc (застійна серцева недостатність, гіпертонія, вік ≥75 років, діабет), якщо пацієнт уже переніс інсульт або транзиторну ішемічну атаку, має інше судинне захворювання, механічний серцевий клапан, нещодавній епізод повторного або неспровокованого тромбозу глибоких вен чи тромбоемболії легеневої артерії.
Загалом у хворих із ФП без механічних протезів клапанів або мітрального стенозу докази підтверджують використання нових ОАК (НОАК) замість антагоністів вітаміну К (АВК), оскільки вони знижують ризик кровотечі.
Якщо пацієнту показана оральна антикоагуляція, деякий час після ГКС прийом ОАК супроводжується подвійною антиагрегантною терапією – т. зв. потрійна антитромботична терапія. Через відсутність надійних даних щодо безпеки й ефективності використання прасугрелю або тикагрелору як складової потрійної антитромботичної терапії не рекомендується, тому щонайменше в 1-й тиж стандартом для супроводу ОАК є комбінація АСК із клопідогрелем. Після 1-го тиж як стратегію за замовчуванням на подальші 12 міс рекомендовано подвійну антитромботичну терапію в складі НОАК (наприклад, дабігатран або ривароксабан у рекомендованій дозі для профілактики інсульту) та монорежим антиагрегантної терапії (бажано клопідогрель, який застосовувався в >90% хворих в основних клінічних дослідженнях).
Як альтернатива стратегії за замовчуванням подвійну антитромботичну терапію може бути скорочено до 6 міс шляхом припинення антиагрегантної терапії (з продовженням ОАК) у деяких пацієнтів, наприклад, за наявності декількох факторів ризику кровотеч.
У хворих із високим ішемічним ризиком або іншими анатомічними / процедурними характеристиками, які переважають над ризиком кровотечі, потрійну антитромботичну терапію (АСК + клопідогрель + ОАК) слід продовжити до 1 міс із подальшим застосуванням подвійної терапії до 12 міс. Наразі існує обмежена кількість доказів на підтримку використання ОАК із тикагрелором або прасугрелем як подвійної антитромботичної терапії після ГКС та/або ЧКВ як альтернативи потрійному режиму.
В пацієнтів із ГКС, які лікуються медикаментозно, актуальні дані підтверджують раціональність подвійної (а не потрійної) антитромботичної терапії з одним антиагрегантом (найчастіше клопідогрелем і ОАК) протягом щонайменше 6 міс.
Захід було присвячено новим дослідженням, методам лікування та клінічним рекомендаціям, що відповідають сучасним стандартам медичної допомоги. Пропонуємо нашим читачам огляд двох цікавих доповідей, представлених на конференції у форматі «запитання – відповідь».
? Яку допомогу має надати сімейний лікар пацієнту із тривогою?
– Тривога – це тривала негативно забарвлена емоція, що виражає відчуття очікування невизначених негативних подій, передчуття, які складно визначити. Тривожні розлади реєструються у 12-27% населення Європи, а в осіб із соматичною патологією зустрічаються в 2-3 рази частіше, ніж у загальній популяції. Поширеність тривожних розладів протягом року становить 13,1-18,7%, протягом життя перевищує 25%, досягає піку у віці 25-34 років. У жінок спостерігається в 1,5-2 рази частіше, ніж у чоловіків.
Фізіологічна роль тривоги полягає у виявленні потенційно небезпечної ситуації та мобілізації сил організму для подолання потенційно небезпечної ситуації. Патологічні наслідки тривоги – стрес, суттєве погіршення якості життя, депресія, психосоматичні розлади.
Існують певні клінічні настанови щодо ведення пацієнтів із тривогою, які сьогодні є дещо застарілими. Важливо пам’ятати, що задача сімейного лікаря – запідозрити наявність кризового стану, надати першу психологічну допомогу та скерувати до психіатра, який установлює діагноз.
Згідно з розрахунками Міністерства охорони здоров’я України, в повоєнний час із психологічними проблемами матимуть справу >15,7 млн українців, а 3,5 млн осіб потребуватимуть терапії та супроводу медичних фахівців – лікарів-психіатрів; водночас ≈800 тис. українців матимуть потребу в медикаментозному супроводі. Отже, сьогодні попит на послуги щодо психічного здоров’я перевищує наявні можливості системи охорони здоров’я.
Особливостями сьогодення є те, що тривожний синдром наявний у більшості пацієнтів, а також існують обмежені можливості отримати професійну допомогу психотерапевта; майже кожен сімейний лікар вимушений виконувати функції психотерапевта. Незважаючи на те що асортимент ліків в аптеці обмежений, багато препаратів доступні без рецептів. Усі ці фактори спонукають хворих займатися самолікуванням.
Сімейний лікар повинен пам’ятати про можливість розвитку в пацієнта кризового стану, а хворий повинен зрозуміти, що слід звернутися до фахівця.
Водночас сімейний лікар має надати допомогу хворому до того, як він матиме зустріч із психотерапевтом.
? У чому полягає медикаментозне лікування тривоги?
– Можливими варіантами фармакологічної допомоги при тривозі є призначення седативних препаратів, транквілізаторів і малих нейролептиків. Однак слід пам’ятати, що призначення антидепресантів є недоречним, оскільки тривога та депресія – різні стани.
Варто зауважити, що седативний (заспокійливий) ефект – це невибіркова дія на різні структури центральної нервової системи (ЦНС), унаслідок чого відбуваються зниження реакції ЦНС на будь-які зовнішні подразники, пригнічення будь-яких емоційних проявів, зменшення концентрації уваги, здатності вирішувати розумові завдання (загальна загальмованість). Анксіолітичний (протитривожний) ефект – вибіркове придушення саме почуття тривоги без гальмування інших функцій ЦНС.
За використання седативних препаратів може спостерігатися звикання (толерантність) – зниження чутливості до дії препарату, що проявляється в зменшенні інтенсивності його фармакологічного ефекту після повторного введення із частковою або повною втратою терапевтичного ефекту.
Іншою проблемою може стати лікарська залежність – психічний (іноді фізичний) стан, що є результатом взаємодії між живим організмом і лікарською речовиною з певними поведінковими й іншими реакціями, за якого з’являється незмінне бажання приймати препарат постійно чи періодично, щоб уникнути дискомфорту, який виникає без прийому препарату.
До седативних належать рослинні препарати (валеріана, півонія, кропива собача, м’ята перцева, глід, хміль, меліса лікарська, пасифлора). Це традиційні, добре відомі засоби, які мають комплексний вплив біологічно-активних речовин, що входять до складу рослини. Більшість цих препаратів – безрецептурні та вітчизняного виробництва.
На жаль, використання седативних рослинних засобів має певні підводні камені, оскільки ці засоби:
- не мають вибірковості дії на ЦНС (загальне гальмування);
- не впливають на механізм розвитку тривоги;
- для розвитку ефекту потрібен певний час;
- ефект у звичайних дозах є слабо вираженим;
- мають достатню кількість протипоказань;
- мають широкий спектр взаємодій, зокрема з алкоголем;
- рідкі лікарські форми легко передозувати;
- мають недостатню доказову базу.
Дія препаратів залежить від дози. Найнижчі дози чинять анксіолітичну дію, а далі (за нарощенням) – седативну, снодійну, міорелаксувальну, протисудомну, амнестичну. Бензодіазепіни збільшують тривалість 2 стадії повільного сну та зменшують 3 і 4 стадії; скорочують час швидкого сну. Відмінності в повільному та швидкому сні можуть зумовити дефіцит концентрації та робочої пам’яті, а також збільшення маси тіла, при цьому толерантність до седативного ефекту бензодіазепінів спостерігається вже через декілька днів, а до амнестичного ефекту – ніколи. До побічних дій використання бензодіазепінів належать погіршення зору, шлункові розлади, втрата апетиту, агресивність, проблеми з концентрацією та координацією тощо, тому препарати призначаються не довше ніж на 2 тиж.
До іншої групи препаратів, що застосовуються за тривоги, належать нейролептики (антипсихотики). Це лікарські препарати, що впливають на ЦНС, мають здатність усувати марення і галюцинації, при цьому не порушують свідомості. Нейролептики знижують передачу нервових імпульсів у тих системах мозку, де передавачем нервових імпульсів є дофамін.
Перевірений малий нейролептик – тіоридазин. Характерною особливістю цього препарату є регіональна селективність його впливу на D2-рецептори мозку. Тіоридазин блокує D2-рецептори лише в межах мезолімбічної та мезокортикальної дофамінергічних систем, не впливаючи на D2-рецептори нігростріарної і гіпоталамо-гіпофізарної систем.
Також тіоридазин блокує периферійні М‑холінорецептори (знижує підвищену активність вегетативної нервової системи).
Отже, спектр фармакологічних ефектів тіоридазину включає антипсихотичну, анксіолітичну, антифобічну, антидепресивну та вегетостабілізувальну дії, тому тіоридазин може розглядатися як препарат з поєднанням властивостей нейролептика, антидепресанта, анксіолітика.
Відмінні риси тіоридазину:
- спостерігається значна селективність тіоридазину до афективних і тривожних розладів;
- чинить антидепресивну дію;
- антипсихотична дія поєднується із заспокійливою;
- в разі застосування невеликих доз сильніше проявляється антидепресивна та стимулююча дії;
- спостерігається вегетостабілізуюча дія, а за підвищення дози збільшується седативна дія;
- в малих дозах можна застосовувати для лікування психосоматичних розладів, не побоюючись розвитку звикання в пацієнта.
Седативний, анксіолітичний, антифобічний ефекти спостерігаються за використання тіоридазину в малих дозах (10-75 мг/добу), при цьому зазвичай немає підвищення загальмованості, емоційного пригнічення; наявна психостимулююча та антидепресивна дії.
Тіоридазин протиказаний у разі ризику розвитку аритмії; одночасного застосування ліків, які можуть продовжити QТ‑інтервал; одночасного використання лікарських засобів, що пригнічують СYР2D6; пацієнтам із клінічно важливими порушення серця (серцева недостатність, стенокардія, кардіоміопатія, дисфункція лівого шлуночка); пацієнтам з артиміями в анамназі; за наявності тяжких депресивних станів, деменції, черепно-мозкових травм, прогресуючих системнмх захворювань головного і спинного мозку.
На українському фармацевтичному ринку тіоридазин представлений препаратом Сонапакс® – таблетки, вкриті оболонкою, № 60 (1 таблетка містить 10 або 25 мг тіоридазину гідрохлориду). Препарат Сонапакс® призначається при психічних та емоційних порушеннях, що супроводжуються страхом, тривожністю, збудженням; у психіатричній практиці – за гострої та підгострої шизофренії, органічних психозів – психомоторного збудження, маніакально-депресивних станів, неврозів, синдрому алкогольної абстиненції, психічних розладів поведінки дітей, у разі збудженого стану в пацієнтів літнього віку.
Як відомо, больові феномени є поширеною медичною проблемою. Доцент кафедри неврології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, кандидат медичних наук Наталія Леонідівна Боженко зупинилася на вирішенні проблеми болю в практиці сімейного лікаря.
? На що слід звертати увагу сімейним лікарям при веденні пацієнтів із болем?
– Біль – це основна причина звернення пацієнтів по медичну допомогу. Біль має як позитивне значення (сигналізує про небезпеку, хвороби, активує захисну поведінку та ресурси організму, навчає обережності), так і негативне (пригнічує настрій, знижує працездатність, порушує сон, спричиняє дискомфорт, неможливість вести звичний ритм життя).
Біль – це неприємне сенсорне й емоційне переживання, пов’язане чи таке, що здається пов’язаним, із дійсним або потенційним ушкодженням тканин.
Це визначення розширюється додаванням 6 ключових роз’яснень:
1) біль – це завжди особистий досвід, на який тією чи іншою мірою впливають біологічні, психологічні та соціальні чинники;
2) біль і ноцицепція – різні явища. Біль не є лише активністю сенсорних нейронів;
3) завдяки своєму життєвому досвіду люди пізнають поняття болю;
4) звіт людини про переживання як про біль має сприйматися з повагою;
5) хоча біль зазвичай відіграє адаптивну роль, він може мати несприятливий вплив на функції та соціальний і психологічний добробут;
6) вербальний опис є лише одним із декількох способів вираження болю; нездатність спілкуватися не заперечує можливості того, що людина чи тварина відчуває біль.
Дослідження EFIC (опитування 46 000 респондентів у 16 країнах Європи) показало, що ≈20% дорослого населення страждають від хронічного болю, 19% відчувають хронічний біль, що серйозно порушує їхні побут і працездатність, 35% відчувають біль щодня, 16% із них говорять, що іноді біль зумовлює бажання померти, 28% пацієнтів вважають, що їхній лікар не знає, як впоратися з болем, 40% не досягають адекватного контролю болю, 2% були спрямовані до фахівця з лікування болю, 23% спостерігалися різними фахівцями (неврологами, ревматологами, ортопедами, хіропрактиками) (Breivik et al., 2006).
Формування болю зумовлено складною взаємодією периферичних і центральних нейрофізіологічних механізмів конвергенції, сумації, співвідношення ноцицептивних та антиноцицептивних аферентних сигналів, що відбуваються на різних рівнях нервової системи.
Гострий біль (80%) зазвичай локальний чи епікритичний; він зачіпає спіноталамічний тракт, має переважно ноцицептивний, раптовий характер, зберігається <3 міс, виникає у результаті ушкодження тканин, має захисне значення, знижується за мірою загоювання, зникає при прийомі аналгетиків.
Хронічний біль (20%) є повільним, тривалим (зберігається >3 міс), протопатичним, еволюційно давнішим; зачіпає екстралемніскові системи спіноретикулярного, спінотектального, спінобульбарного шляхів, може бути переважно невропатичним, триває після загоювання початкового ушкодження, не має захисного значення, існує незалежно від ушкодження, не зникає після прийому аналгетиків – спричиняє дезадаптацію та інвалідність.
У нервовій системі існують 2 різних шляхи, які відповідають за больові відчуття: фізичний (активність передньої ділянки сингулярної звивини) та когнітивний шлях болю (активність у медіальній префронтальній корі). Релейною станцією «включення» та «виключення» болю, а також формування тривоги і депресії є мигдалина; тривалу пам’ять цих переживань формує гіпокамп.
Жінки та чоловіки сприймають біль по-різному. В жінок досвід болю не формується (пам’ять болю), при цьому в жінок на 50% імовірнішими є головний біль, біль спини, суглобів, хронічні / поліморфні болі та гірша реакція на аналгетики; біль має виражений емоційний компонент. У чоловіків досвід болю формується на одному випадку (пам’ять болю); для чоловіків імовірнішими є гострі й мономорфні болі, краща реакція на аналгетики; біль має виражений соматичний компонент.
Біль завжди суб’єктивний, а його кінцева оцінка визначається місцем і характером ушкодження, природою шкідливого чинника, психологічним станом людини, індивідуальним життєвим досвідом.
У загальній структурі болю виокремлюють 5 компонентів:
1) перцептуальний (дозволяє визначити місце ушкодження);
2) емоційно-афективний (відображає психоемоційну реакцію на ушкодження);
3) вегетативний (пов’язаний з рефлекторною зміною тонусу симпатоадреналової системи);
4) руховий (спрямований на усунення дії ушкоджувальних стимулів);
5) когнітивний (бере участь у формуванні ставлення до болю, що відчувається в цей момент, на основі накопиченого досвіду).
Підхід до діагностики болю складається із 3 тактик:
- слухати словесний опис болю, супутніх симптомів, анамнезу;
- спостерігати сенсорні та фізикальні феномени в ділянці болю (зовнішній огляд, неврологічний статус), реакції на прості тести (для виявлення алодинії, гіпералгезії тощо);
- зіставляти – визначати кореляції ділянки болю з топографією ураження / дисфункції у нервовій системі.
– Алгоритм терапії гострого болю включає знеболення, яке складається з використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), міорелаксації, поєднання міорелаксанту та НПЗП, збереження активності, застосування аналгетиків, акупунктури, купування набряку, запалення.
Алгоритм терапії хронічного болю передбачає використання НПЗП, міорелаксантів (бензодіазепінові похідні), антидепресантів, слабких опіоїдів; трансдермально: сильні опіоїдні аналгетики. Критерії підбору фармакотерапії для лікування болю: ефективно, швидко, безпечно, доступно, зручно.
За рекомендаціями Всесвітньої організації охорони здоров’я, знеболення проводиться в 3 етапи: І – неопіоїдні аналгетики (парацетамол, НПЗП), ІІ – слабкі опіоїди (трамадол, кодеїн, дигідрокодеїн) або малі дози морфіну, оксикодону, гідроморфону ± неопіоїдні аналгетики, ІІІ – сильні опіоїди (морфін, оксикодон, фентаніл, метадон, бупренорфін, тапентадол), неопіоїдні аналгетики.
На кожному етапі рекомендовано розглянути використання таких методів знеболення, як
ад’ювантні лікарські засоби, блокади, невролізи, хірургічні / онкологічні методи (радіотерапія, хіміотерапія тощо), нейромодуляція, масаж, акупунктура, акупресура, лікарські засоби, які зменшують небажані симптоми.
Вже достатньо давно обговорюється участь нейротропних вітамінів групи В (В1 – тіамін, В6 – піридоксин, В12 – ціанокобаламін) як модуляторів запалення і болю. Нові дані свідчать про їхній терапевтичний потенціал за різних больових станів. Проведений огляд літератури довів, що за допомогою різних механізмів ці вітаміни регулюють декілька запальних і нервових медіаторів при ноцицептивному та нейропатичному болю. Деякі з цих процесів включають спрямовану на активацію низхідної системи модуляцію болю та специфічних внутрішньоклітинних шляхів, протизапальну, антиоксидантну та нервово-регенеративну дію. Крім того, нещодавні дані демонструють антиноцицептивну, антиалодичну й антигіпералгетичну дії комбінації цих вітамінів, а також їхній синергічний ефект із відомими аналгетиками. Саме тому розуміння того, як вітаміни В1, В6 і В12 впливають на декілька ноцицептивних механізмів, може бути важливим для лікування різних больових станів.
Є концепція, згідно з якою, вітаміни В1, В6, В12 разом починають проявляти синергізм.
Ключові ролі в підтримці нервової системи цих вітамінів не перетинаються, але доповнюються:
• тіамін забезпечує нервові клітини достатньою кількістю енергії для виконання своїх функцій і потреб, що наростають;
• піридоксин підтримує баланс нейромедіаторів, тому різні підсистеми нервової системи працюють збалансовано;
• ціанокобаламін забезпечує цілісність мієлінової оболонки нервових клітин, стимулює зростання й розвиток аксонів і їхнього оточення, що впливає на цілісність аксонів, підтримує швидкість нервової передачі в нормі.
Варто зауважити, що вітаміни групи В у природі та в продуктах харчування ніколи не зустрічаються в ізольованому вигляді, лише в комплексі, тому сьогодні мультивітамінні комплекси виробляються із застосуванням спеціальних технологій, що поєднують різні вітаміни в оптимально адекватних терапевтичних дозах.
Прикладом ефективного комплексу вітамінів В1, В6 і В12 є Нейромультивіт. Таблетки Нейромультивіту містять у своєму складі вітаміни групи В у терапевтичних дозах: В1-100 мг; В6-200 мг; В12-0,2 мг. Спосіб застосування: 1 таблетка/добу (зручно для пацієнта, комплаєнтно для лікаря). Нейромультивіт виробляється в Австрії відповідно до стандартів GMP, доступний широкому колу пацієнтів.
Сфера застосування Нейромультивіту: корінцевий, плечолопатковий, поперековий, шийний синдроми, люмбоішіалгія, неврити трійчастого нерва, неврит лицьового нерва, полінейропатії (діабетична, алкогольна), міжреберна невралгія. Фармакологічна дія Нейромультивіту визначається властивостями вітамінів, що входять до складу препарату (забезпечення аксонального транспорту, регуляція синаптичної передачі, відновлення мієлінової оболонки).
Ще одним ефективним препаратом є Нейродикловіт. Це єдиний комбінований препарат на ринку України, що містить диклофенак натрію (50 мг), вітаміни В1 (50 мг), В6 (50 мг) і В12 (0,25 мг). Для початкової терапії болю використовують 2-3 капсули/добу, підтримувальна доза – 1 капсула 1-2 р/добу (максимальна доза не має перевищувати 3 капсули).
Диклофенак 150 мг/добу – оптимальний НПЗП за даними метааналізу 76 рандомізованих досліджень (n=58 451). Комбінація диклофенаку та комплексу вітамінів В1, В6 і В12 підвищує ефективність, а також скорочує тривалість лікування (Mibielli M.A., 2009). Диклофенак діє на ноцицептивний біль і на осередок запалення, а також навколишні тканини, залучені до запалення, крім того, нейротропні вітаміни діють на нейропатичний біль, поліпшують синаптичну передачу, регулюють больову активність нерва, беруть участь у синтезі мієлінової оболонки.
Підтримувальна антиагрегантна терапія після реваскуляризації
Постінтервенційне антитромбоцитарне лікування є обов’язковим для пацієнтів із ГКС. Після ЧКВ зазвичай рекомендується схема ПАТ за замовчуванням, яка складається з потужного інгібітора рецептора P2Y12 (прасугрель або тикагрелор) і АСК, тривалістю 12 міс незалежно від типу стенту, якщо немає протипоказань. Винятками є пацієнти, котрим терміново необхідне хірургічне втручання, хворі, яким показаний оральний антикоагулянт (ОАК), а також пацієнти, в яких ризик кровотечі занадто високий з інших причин. Їм присвячені наступні підрозділи рекомендацій.Нові рекомендації. Альтернативні антитромбоцитарні стратегії для зниження ризику кровотечі в перші 12 міс після ГКС
З огляду на сукупність доказів експерти ЄТК сформулювали 2 альтернативи стандартній стратегії 12-місячної ПАТ у пацієнтів із ГКС із підвищеним ризиком кровотеч:
- скорочення тривалості ПАТ до 1 або 3-6 міс із переходом на монотерапію (залежно від балансу ризиків кровотечі та ішемії);
- деескалація ПАТ за рахунок переходу із прасугрелю/тикагрелору на менш потужний інгібітор P2Y12 – клопідогрель.
Деескалація антиагрегантної терапії у перші 30 днів не рекомендована, але її можна розглядати через 30 днів після перенесеного ГКС, щоб зменшити ризик кровотечі. Стратегію скорочення ПАТ із подальшою (переважно) монотерапією інгібітором P2Y12 протягом перших 12 міс після ГКС слід розглянути в хворих, у яких після 3-6 міс ПАТ не зафіксовано жодних подій і котрі не мають високого ішемічного ризику. Для пацієнтів із високим ризиком кровотеч можна розглянути монотерапію АСК або інгібітором P2Y12 вже після 1 міс ПАТ.
Наприкінці цього розділу експерти ЄТК ще раз наголошують на тому, що 12-місячна ПАТ на основі АСК і потужного інгібітора P2Y12 (бажано із прасугрелем або тикагрелором) залишається стратегією за замовчуванням для широкого кола хворих із ГКС, а альтернативні стратегії слід використовувати як виняток з огляду на мотивацію зменшити ризик кровотечі.
Антитромботична терапія в пацієнтів, які не проходять реперфузію
Хворі з остаточним діагнозом ГКС, які не проходять реперфузії, повинні отримувати інгібітор P2Y12 на додаток до АСК протягом 12 міс, якщо немає високого ризику кровотеч. Серед пацієнтів із ГКС, котрі лікуються медикаментозно без реваскуляризації, комбінація АСК і тикагрелору протягом 12 міс продемонструвала перевагу порівняно з АСК та клопідогрелем. Комбінація АСК і прасугрелю також може бути виправданою замість АСК із клопідогрелем, якщо була проведена коронарографія та підтверджена хвороба коронарних артерій. Отже, ПАТ на основі потужного інгібітора P2Y12 – розумний вибір для пацієнтів з остаточним діагнозом ГКС, які не проходять реперфузії, якщо не переважає ризик кровотечі (наприклад, на основі критеріїв ARC-HBR). Схема ПАТ у складі клопідогрелю та АСК може забезпечити хорошу чисту клінічну користь для літніх пацієнтів із ГКС.Антикоагулянтна терапія та її поєднання з антиагрегантами
Парентеральна антикоагуляція рекомендована всім хворим із ГКС на момент установлення діагнозу (І, А). Вибір антикоагулянтів залежить від типу ГКС і того, чи виконуватиметься ЧКВ або ангіографія. Одразу після інвазивної процедури слід розглянути можливість припинення парентеральної антикоагуляції.6-8% пацієнтів, котрим проводять ЧКВ, мають показання до тривалої терапії ОАК, яку також слід продовжувати під час інвазивної процедури. Переривання довготривалої ОАК і тимчасова заміна її на парентеральну (гепариновий міст) може зумовити збільшення кількості тромбоемболічних епізодів і кровотеч.
У пацієнтів із ГКС слід повторно оцінити показання до OAК, а також продовжити лікування лише за наявності переконливих показань. ОАК показана, якщо хворий має пароксизмальну, стійку чи постійну фібриляцію передсердь (ФП) із додатковими факторами ризику за шкалою CHA2DS2-VASc (застійна серцева недостатність, гіпертонія, вік ≥75 років, діабет), якщо пацієнт уже переніс інсульт або транзиторну ішемічну атаку, має інше судинне захворювання, механічний серцевий клапан, нещодавній епізод повторного або неспровокованого тромбозу глибоких вен чи тромбоемболії легеневої артерії.
Загалом у хворих із ФП без механічних протезів клапанів або мітрального стенозу докази підтверджують використання нових ОАК (НОАК) замість антагоністів вітаміну К (АВК), оскільки вони знижують ризик кровотечі.
Якщо пацієнту показана оральна антикоагуляція, деякий час після ГКС прийом ОАК супроводжується подвійною антиагрегантною терапією – т. зв. потрійна антитромботична терапія. Через відсутність надійних даних щодо безпеки й ефективності використання прасугрелю або тикагрелору як складової потрійної антитромботичної терапії не рекомендується, тому щонайменше в 1-й тиж стандартом для супроводу ОАК є комбінація АСК із клопідогрелем. Після 1-го тиж як стратегію за замовчуванням на подальші 12 міс рекомендовано подвійну антитромботичну терапію в складі НОАК (наприклад, дабігатран або ривароксабан у рекомендованій дозі для профілактики інсульту) та монорежим антиагрегантної терапії (бажано клопідогрель, який застосовувався в >90% хворих в основних клінічних дослідженнях).
Як альтернатива стратегії за замовчуванням подвійну антитромботичну терапію може бути скорочено до 6 міс шляхом припинення антиагрегантної терапії (з продовженням ОАК) у деяких пацієнтів, наприклад, за наявності декількох факторів ризику кровотеч.
У хворих із високим ішемічним ризиком або іншими анатомічними / процедурними характеристиками, які переважають над ризиком кровотечі, потрійну антитромботичну терапію (АСК + клопідогрель + ОАК) слід продовжити до 1 міс із подальшим застосуванням подвійної терапії до 12 міс. Наразі існує обмежена кількість доказів на підтримку використання ОАК із тикагрелором або прасугрелем як подвійної антитромботичної терапії після ГКС та/або ЧКВ як альтернативи потрійному режиму.
В пацієнтів із ГКС, які лікуються медикаментозно, актуальні дані підтверджують раціональність подвійної (а не потрійної) антитромботичної терапії з одним антиагрегантом (найчастіше клопідогрелем і ОАК) протягом щонайменше 6 міс.
Антитромбоцитарна терапія як доповнення до фібринолізу
Дослідження ISIS‑2 продемонструвало, що переваги АСК і фібринолітику (стрептокінази) були адитивними. Першу дозу АСК (162-325 мг) слід розжувати чи ввести внутрішньовенно, а з наступного дня варто перейти на прийом у дозі 75-100 мг щодня. Клопідогрель, доданий до АСК, знижує ризик серцево-судинних подій і загальну смертність у пацієнтів, яким виконували фібриноліз, тому експерти ЄТК рекомендують додавати його до АСК після фібринолітичної терапії (I, A).
Последнее редактирование:
